În urma unor experimente pe şoareci, cercetători de la Johns Hopkins Medicine din Statele Unite au anunţat că au găsit dovezi suplimentare că boala Parkinson îşi are originile în celulele din intestine şi ajunge apoi la neuronii din creier. Mai mult, dacă este întreruptă calea de acces, boala nu mai ajunge la creier.

Studiul publicat oferă un model nou şi mai precis în care să se testeze tratamente care ar putea preveni sau opri progresia bolii Parkinson, potrivit Medical Xpress.

„Aceste descoperiri oferă dovezi certe ale rolului pe care intestinul îl are în boala Parkinson şi ne oferă un model de a studia evoluţia bolii de la început”, a declarat conducătorul studiului, Ted Dawson, director la Hopkins Institute for Cell Engineering şi profesor de neurologie la Johns Hopkins University School of Medicine.

Boala Parkinson este caracterizată prin acumularea unei proteine cu defect de pliere, numită alfa-sinucleină, în celulele din creier. Acumularea acestor proteine duce la moartea ţesuturilor nervoase, lăsând în urmă mari zone de materie cenuşie moartă, denumite corpuri Lewy. Deoarece celulele creierului mor, ele afectează capacitatea unei persoane de a se mişca, gândi sau de a-şi regla emoţiile.

Noul studiu dezvoltă observaţiile făcute, în 2003, de neuroanatomistul german Heiko Braak, care a arătat că persoanele diagnosticate cu boala Parkinson aveau acumulări de proteine alfa-sinucleină în părţi ale sistemului nervos central care controlează intestinul. Apariţia acestor proteine care afectează neuronii este corelată cu unele simptome timpurii ale bolii Parkinson, precum constipaţia, după cum afirmă Hanseok Ko, profesor asociat de neurologie la Johns Hopkins University School of Medicine. Ipoteza lui Braak a fost că boala Parkinson a avansat la nervii care leagă intestinul de creier precum ar urca pe o scară.

Cercetătorii de la Johns Hopkins au fost curioşi să vadă dacă proteina deformată alfa-sinucleină ar putea călători de-a lungul nervului vag, care funcţionează ca un cablu electric de la stomac şi intestinul subţire către baza creierului.

Pentru a testa această ipoteză, oamenii de ştiinţă de la Johns Hopkins au injectat 25 de micrograme dintr-o proteină cu defect de pliere alfa-sinucleină, creată în laborator, în tractul gastrointestinal a zeci de şoareci sănătoşi. Ulterior, cercetătorii au analizat ţesutul cerebral al şoarecilor după una, trei, şapte şi zece luni de la injecţie.

Pe parcursul experimentului care a durat zece luni, oamenii de ştiinţă au observat că proteina alfa-sinucleină a început să se acumuleze în zonele în care nervul vag se conecta cu intestinul şi a continuat să se răspândească în toate părţile creierului.

Tăierea nervului vag a oprit avansarea bolii Parkinson
Într-un experiment similar, cercetătorii au tăiat nervul vag al unui grup de şoareci şi apoi le-au injectat în intestine proteina cu defect de pliere alfa-sinucleină. La şapte luni de la această procedură, specialiştii au descoperit că aceste rozătoare nu au prezentat semne de moarte celulară, existente în boala neurodegenerativă, identificate în cazul şoarecilor cu nervul vag intact. Se pare că nervul vag tăiat a oprit avansul proteinei cu defect de pliere, a mai spus Ted Dawson, conducătorul studiului.

La final, cercetătorii au testat abilităţile celor trei grupuri de şoareci – şoarecii injectaţi cu proteină cu defect de pliere alfa-sinucleină, şoarecii injectaţi cu proteină cu defect de pliere alfa-sinucleină şi cu nervul vag tăiat, precum şi şoarecii din grupul de control. Concluzia a fost că şoarecii cu nervul vag intact, cărora le-a fost injectată cantitatea de proteină alfa-sinucleină, au prezentat o reducere a abilităţilor motorii şi un nivel mai ridicat de anxietate, situaţie extrem de întâlnită la pacienţii umani cu boala Parkinson.

Per total, rezultatul cercetării a arătat că proteina alfa-sinucleină poate fi transmisă din intestine către creier de-a lungul nervului vag, iar blocarea rutei de transmitere ar putea fi cheia prevenirii manifestărilor bolii Parkinson la nivel fizic şi cognitiv.

„Este o descoperire interesantă pentru domeniu şi prezintă o ţintă pentru intervenţia timpurie în boală”, a concluzionat Dawson.

În viitor, cerectătorii vor să vadă ce părţi ale nervului vag permit proteinei cu defect de pliere să urce către creier şi să investigheze potenţiale mecanisme pentru a o opri.